Um estudo da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), apoiado pela Fapesp, revelou que os benefícios da musculação vão muito além do fortalecimento dos músculos. Em experimentos com camundongos, pesquisadores descobriram que o treinamento de força promove alterações no funcionamento do DNA do fígado, reduzindo o acúmulo de gordura no órgão, melhorando a sensibilidade à insulina e contribuindo para combater a doença hepática esteatótica, condição associada à obesidade e ao diabetes tipo 2. Saiba mais no artigo da jornalista Maria Fernanda Ziegler, da Agência Fapesp

 

Estudo desenvolvido na Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) mostra que os benefícios da musculação vão além do ganho de músculos e da perda de gordura. Em experimentos com camundongos, os pesquisadores observaram que o treinamento de força induz uma verdadeira reprogramação molecular no fígado. A descoberta ajuda a entender como a prática modula o funcionamento do genoma para mitigar a doença hepática esteatótica – condição caracterizada pelo acúmulo de gordura no órgão e intimamente ligada ao surgimento do diabetes tipo 2.

“Queríamos entender como algo que ocorre nos músculos poderia interferir e beneficiar um problema no fígado. Para isso, fomos investigar o cerne do metabolismo, que é o nosso DNA. O objetivo foi compreender como a obesidade agride esse DNA e, depois, como a musculação consegue protegê-lo”, relata Leandro Pereira de Moura, professor da Faculdade de Ciências Aplicadas (FCA-Unicamp) e coordenador da pesquisa, em entrevista à Agência Fapesp.

Os resultados do estudo, apoiado pela Fapesp, foram divulgados em novembro na revista Life Sciences.

Para descobrir como o trabalho muscular impacta o fígado, a pesquisa focou na epigenética. Essa área da ciência avalia de que forma fatores externos – como hábitos de vida e condições ambientais – alteram o funcionamento dos genes sem modificar o código do DNA.

Um dos fenômenos epigenéticos mais estudados é a metilação do DNA. Ela consiste na adição de uma molécula química (o grupo metil) na chamada região promotora do gene, que funciona como o “botão de ligar”. Essa marcação química atua como uma barreira física que torna o gene menos acessível para as enzimas da célula, inibindo a sua atividade.

Nos experimentos com roedores, os pesquisadores verificaram que oito semanas de musculação foram suficientes para alterar a metilação do gene MTCH2 (homólogo 2 do transportador mitocondrial), que está fortemente envolvido na forma como o fígado processa e utiliza a energia.

Como explica Moura, a obesidade obriga o fígado a trabalhar em um ambiente tóxico. O excesso de gordura se acumula nos hepatócitos – as principais células do fígado –, desencadeando uma inflamação crônica e falhas nas mitocôndrias, que são as “usinas de energia” celulares. O fígado busca se regenerar, mas, sem energia suficiente, esse processo falha. O tecido sadio vai sendo substituído por tecido cicatricial (fibrose) em um processo que destrói aos poucos a função do órgão. É nesse cenário de estresse extremo que o corpo desregula o funcionamento do gene MTCH2, acelerando ainda mais a progressão da doença.

Nos experimentos com os camundongos treinados, os cientistas observaram algo intrigante: embora as células do fígado até emitissem o comando genético (RNA mensageiro) para ativar o MTCH2, a quantidade final da proteína ligada a esse gene diminuiu. Segundo Moura, isso ocorre porque a musculação devolveu a capacidade energética ao órgão e reduziu a inflamação. Ao perceber que o ambiente não era mais tóxico, o organismo desligou o “modo de emergência”. Sem o estresse celular e os sinais de autodestruição, o próprio corpo bloqueou as etapas finais de formação dessa proteína.

Resistência à insulina

Um dos papéis do fígado é ajudar a manter estável o nível de açúcar no sangue (glicemia) para garantir o funcionamento de todos os órgãos, principalmente do cérebro. Sob o comando da insulina, o fígado armazena o açúcar excedente logo após as refeições na forma de glicogênio; já nos períodos de jejum, ele libera essa reserva de volta na corrente sanguínea. Em condições normais, a insulina funciona como um mensageiro que avisa o fígado para parar de liberar glicose quando o corpo já está abastecido. Mas quando o órgão está sufocado pela gordura e inflamado, ele desenvolve resistência à insulina, ou seja, fica “surdo” a esse aviso e continua mandando açúcar para a circulação. Um dos achados da pesquisa é que, nos roedores obesos que praticaram treinamento de força, o fígado recuperou a sensibilidade à insulina.

Os resultados também indicam que a atividade física inibiu a ação de enzimas que causam a fibrose e o crescimento celular desordenado. E impulsionou a produção de ATP5, proteína essencial para a geração de energia mitocondrial. “Com energia abundante, as células saem do estado de alerta e deixam de ativar o gene MTCH2, favorecendo a regeneração do tecido”, resume Moura. “Levantar pesos fortalece não só os músculos, mas também controla como o DNA do fígado funciona.”

O artigo Epigenetically modulated MTCH2 and regulated ATP5 in the liver of obese mice subjected to strength training pode ser lido em: sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0024320525007416.